UV－B辐射增强会对灯盏花叶斑病致病菌（链格孢菌）生长造成什么影响
在过去30多年间，随着工业的发展，大量氯氟烃类合成物、氮氧化合物等向大气逸散，致使平流层中臭氧层的破坏不断加速，导致到达地表的UV－B辐射（280～320nm）显著增加。虽然UV－B辐射在太阳短波辐射中所占量较小，但却能有效地被一些生物大分子，如核酸、蛋白质等物质吸收，从而对生物造成伤害。UV－B辐射不仅对植物、动物及人类产生显著影响，也会导致微生物数量和生命活动发生明显变化。UV－B辐射可影响植物病原菌的生长发育、生理生化特性，导致植物病原菌对植物的致病力发生改变，从而间接影响植物病害严重度及病害循环过程。UV－B辐射增强对植物病菌生长、生理及致病力等方面的显著影响已在烟草苷菌（Plectosporiumalismatis）、西瓜炭疽病菌（Colletotrichumorbiculare）等病菌的研究中得到证实。而且，同植物一样，病菌也表现出不同的UV敏感性差异。
灯盏花［Erigeronbreviscapus（Vant.）Hand.－Mazz.］是菊科飞蓬属多年生草本植物，以全草入药，具有散寒解表、活血舒筋、止痛、消积等功效。近年来，随着大面积的人工栽培，灯盏花叶斑病日益严重。对云南省几个主要的灯盏花栽培区进行调查结果表明，链格孢菌［Alternariaalternata（Fr.）Keissler］为灯盏花叶斑病的致病菌。目前，国内外对于链格孢菌的研究报道较多，多偏重于分类和系统发育研究，有的已深入到分子水平，而对于链格孢菌的UV光生物学研究较少。本文首次将环境因子UV－B辐射与灯盏花叶斑病致病菌——链格孢菌相联系，研究UV－B辐射增强对该菌生长、生理及致病力的影响，初步探讨链格孢菌对UV－B辐射增强的响应机制，为灯盏花绿色无污染防病技术的完善与发展提供一定的理论依据。
UV－B辐射增强对链格孢菌生长、生理及致病力的影响及机理
本试验发现，UV－B辐射增强可延缓链格孢菌的菌丝生长，导致病菌菌落及菌丝形态显著改变，菌落直径及产孢量显著下降。在对番茄早疫病菌（Alternariasolani）、禾旋孢腔菌（Cochliobolussativus）等病菌的研究中也得到了相似的结论。链格孢菌的纤维素酶活性、CAT活性及可溶性蛋白含量均产生不同程度的UV－B辐射增强响应。UV－B辐射对病菌生理生化特性的影响是导致其生长发生显著变化的主要原因之一。纤维素酶是植物病菌重要的胞壁降解酶之一，链格孢菌纤维素酶活力的减弱也会对病菌的致病力产生显著的影响。链格孢菌CAT活性的变化是UV－B辐射下活性氧积累所致，链格孢菌的UV－B辐射损伤可能与活性氧引起的氧化胁迫有关。紫外线作为诱变剂主要对生物大分子DNA产生诱变作用，造成基因突变，这必然影响蛋白质的合成，引起蛋白质含量的变化。UV－B辐射增强对链格孢菌的生长及生理的损害作用是导致病菌致病力显著下降的主要原因。
病菌对UV－B辐射的响应同时受UV－B辐射强度与辐射时间两因素的影响，相同波长的UV－B作用效应主要取决于其剂量率（单位时间内的UV－B辐射强度）。UV－B辐射对病菌的作用具有一定的累积效应，只有当剂量率达到或超过一定的阈值，UV－B辐射对链格孢菌的损伤效应才表现出显著的变化。而且，这也同链格孢菌自身的UV－B敏感性有关。
链格孢菌对UV－B辐射增强的响应机制
链格孢菌采取形态学上的变化来抵御UV－B辐射增强的伤害。病菌通过改变菌落面积与菌丝密度，促进菌丝内颗粒状沉积物的分泌，增加菌丝干重，来调节UV－B辐射对其的穿透力。在逆境中，黑色素化的细胞壁层是病菌与环境间的一道屏障。病菌通过在体内合成大量黑色素来有效地吸收紫外光，将光能量转移到其分子结构中，使细胞免受紫外光的伤害。UV辐射主要通过促进黑色素合成基因的表达与转录，来调控病菌体内黑色素的合成。
同植物一样，病菌也会产生生理生化上的适应机制，来抵御UV－B辐射的伤害。UV－B辐射增强导致链格孢菌体内CAT活性显著上升，清除体内活性氧自由基，降低UV－B造成的光氧化伤害。病菌抗氧化酶活性的变化与UV－B剂量率呈正相关。病菌的DNA在受到UV－B损伤的同时，也在进行自我修复。从链格孢菌的菌丝生长率、纤维素酶及CAT活性的时间变化可以看出，经UV－B辐射后予以一定的恢复时间，链格孢菌的生长及其生理活性均有一定程度的提高。链格孢菌对低UV－B辐射强度（5.0kJ／m2）损伤的自我修复作用更为明显。
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